Hoại tử là gì? Các công bố khoa học về Hoại tử

Hoại tử là quá trình chết của một cơ quan, mô hoặc tế bào trong cơ thể một sinh vật sống. Quá trình này thường xảy ra do các nguyên nhân tự nhiên hoặc do sự tác...

Hoại tử là quá trình chết của một cơ quan, mô hoặc tế bào trong cơ thể một sinh vật sống. Quá trình này thường xảy ra do các nguyên nhân tự nhiên hoặc do sự tác động của một yếu tố bên ngoài như bệnh tật, tổn thương hoặc lão hóa. Hoại tử có thể xảy ra ở bất kỳ cơ quan, mô hoặc tế bào nào trong cơ thể và có thể ảnh hưởng đến chức năng của cơ quan hoặc gây ra các triệu chứng và biểu hiện lâm sàng. Hoại tử cũng có thể được chia thành nhiều dạng khác nhau như hoại tử tái tổ hợp, hoại tử hóa cao, hoại tử tiếp xúc, hoại tử biến đổi và hoại tử sợi.
Hoại tử là quá trình tế bào chết do mất đi khả năng duy trì sự sống. Nó xảy ra khi tế bào bị tổn thương, bị áp lực môi trường không thuận lợi, không được cung cấp dưỡng chất hoặc oxi đủ, hoặc do sự tác động của các yếu tố gây tổn hại như vi khuẩn, virus hoặc chất độc. Hoại tử có thể ảnh hưởng tới một phần nhỏ của cơ thể hoặc diện rộng đến cả cơ thể.

Có nhiều loại hoại tử khác nhau:

1. Hoại tử coagulative (hoạt động vỡ cục): Là loại phổ biến nhất, thường xảy ra do thiếu máu hoặc cung cấp oxi bị gián đoạn. Trong loại hoại tử này, cấu trúc tế bào bị giữ nguyên, nhưng có thể xảy ra co lại và mất linh động.

2. Hoại tử hấp thụ (hoạt động xanh): Xảy ra do tác động của các enzym hủy hoại, chẳng hạn như trong viêm nhiễm. Trong loại hoại tử này, cấu trúc tế bào bị phá huỷ và biến đổi thành chất bị hấp thụ.

3. Hoại tử ướt (hoạt động ẩm): Thường gặp trong bệnh viêm nhiễm hoặc do sự sưng tấy. Tế bào bị ướt hoặc bị nước thấy tích tụ, dẫn đến sưng to và cấu trúc bị phá hủy.

4. Hoại tử khô (hoạt động khô): Xảy ra do mất đi nước trong tế bào, thường do lão hóa hoặc tổn thương mạnh.

5. Hoại tử một phần (hoạt động phân mảnh): Chỉ một phần của cơ quan hoặc tế bào bị chết, phần còn lại vẫn còn sống và có thể phục hồi.

6. Hoại tử sợi (hoạt động sợi): Xảy ra trong các cơ quan có tính đàn hồi cao, chẳng hạn như cơ tim và mạch máu.

Dựa vào nguyên nhân và đặc điểm của hoại tử, người ta có thể xác định và điều trị các bệnh tương ứng. Điều quan trọng là phát hiện và điều trị hoại tử sớm để ngăn chặn sự lây lan và giảm thiểu tác động tiêu cực lên cơ thể.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "hoại tử":

Biểu Hiện Tế Bào Mỡ của Yếu Tố Hoại Tử Khối U-α: Vai Trò Trực Tiếp trong Sự Kháng Insulin Liên Quan Đến Béo Phì Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 259 Số 5091 - Trang 87-91 - 1993
Yếu tố hoại tử khối u-α (TNF-α) đã được chứng minh có các tác động dị hóa trên tế bào mỡ cũng như toàn bộ cơ thể. Biểu hiện của TNF-α RNA thông tin đã được quan sát thấy trong mô mỡ từ bốn mô hình chuột cống khác nhau về béo phì và tiểu đường. Protein TNF-α cũng tăng lên cả cục bộ và toàn hệ thống. Việc trung hòa TNF-α trong chuột cống béo phì fa / fa đã gây ra sự tăng đáng kể trong việc hấp thu glucose ngoại vi để đáp ứng với insulin. Những kết quả này chỉ ra vai trò của TNF-α trong béo phì và đặc biệt là trong sự kháng insulin và tiểu đường thường đi kèm với béo phì.
#TNF-α #biểu hiện mỡ #béo phì #kháng insulin #tiểu đường #động vật gặm nhấm
Một chất trong huyết thanh được gây ra bởi nội độc tố có khả năng gây hoại tử khối u. Dịch bởi AI
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 72 Số 9 - Trang 3666-3670 - 1975
Khi nghiên cứu về "hoại tử xuất huyết" của các khối u được hình thành bởi nội độc tố, người ta phát hiện rằng huyết thanh của chuột bị nhiễm vi khuẩn Calmette - Guerin (BCG) và được điều trị bằng nội độc tố có chứa một chất (yếu tố hoại tử khối u; TNF) có tác dụng gây hoại tử khối u tương tự như nội độc tố tự nó. Huyết thanh dương tính với TNF có hiệu quả tương đương với chính nội độc tố trong việc gây hoại tử của sarcoma Meth A và các khối u được cấy ghép khác. Nhiều thử nghiệm khác nhau chỉ ra rằng TNF không phải là nội độc tố còn lại, mà là một yếu tố được phóng thích từ tế bào ký chủ, có thể từ đại thực bào, do tác động của nội độc tố. Vi khuẩn Corynebacteria và Zymosan, giống như BCG, gây ra hiện tượng tăng sản của hệ thống nội mô lưới, có thể thay thế cho BCG trong việc chuẩn bị chuột để giải phóng TNF bởi nội độc tố. TNF có độc tính in vitro đối với hai dòng tế bào ung thư, nhưng không gây độc đối với các mẫu nuôi cấy phôi chuột. Chúng tôi đề xuất rằng TNF trung gian cho hiện tượng hoại tử khối u do nội độc tố gây ra và có thể chịu trách nhiệm cho sự suy giảm của các tế bào biến đổi bởi các đại thực bào được kích hoạt.
#yếu tố hoại tử khối u #TNF #nội độc tố #Calmette-Guerin (BCG) #tác nhân gây hoại tử #tế bào biến đổi #đại thực bào #hệ nội mô lưới #sarcoma Meth A
CD14, một thụ thể cho các phức hợp của Lipopolysaccharide (LPS) và Protein Liên Kết LPS Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 249 Số 4975 - Trang 1431-1433 - 1990
Bạch cầu phản ứng với lipopolysaccharide (LPS) ở nồng độ nano gram trên mililit bằng cách tiết ra cytokine như yếu tố hoại tử khối u-α (TNF-α). Tiết ra quá mức TNF-α gây sốc nội độc tố, một biến chứng nhiễm trùng có khả năng gây tử vong lớn. LPS trong máu nhanh chóng liên kết với protein huyết thanh, protein liên kết lipopolysaccharide (LBP) và các phản ứng tế bào với mức độ LPS sinh lý phụ thuộc vào LBP. CD14, một kháng nguyên biệt hóa của bạch cầu đơn nhân, đã được phát hiện liên kết với các phức hợp LPS và LBP, và việc chặn CD14 bằng kháng thể đơn dòng đã ngăn cản việc tổng hợp TNF-α bởi máu toàn thể được ủ với LPS. Do đó, LPS có thể kích thích các phản ứng bằng cách tương tác với một protein liên kết hòa tan trong huyết thanh, sau đó liên kết với protein bề mặt tế bào CD14.
#bạch cầu #lipopolysaccharide #yếu tố hoại tử khối u-α #sốc nội độc tố #protein liên kết lipopolysaccharide #CD14 #kháng thể đơn dòng
Miễn Dịch Thụ Động Chống Lại Cachectin/Yếu Tố Hoại Tử Khối U Bảo Vệ Chuột Khỏi Tác Động Gây Tử Vong Của Nội Độc Tố Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 229 Số 4716 - Trang 869-871 - 1985
\n Một loại kháng huyết thanh polyclonal rất cụ thể từ thỏ, nhắm vào cachectin/yếu tố hoại tử khối u (TNF) ở chuột, đã được chuẩn bị. Khi chuột BALB/c được miễn dịch thụ động bằng kháng huyết thanh hoặc globulin miễn dịch tinh khiết, chúng được bảo vệ khỏi tác động gây tử vong của nội độc tố lipopolysaccharide do Escherichia coli sản xuất. Tác dụng phòng ngừa phụ thuộc vào liều lượng và hiệu quả nhất khi kháng huyết thanh được tiêm trước khi tiêm nội độc tố. Kháng huyết thanh chống lại cachectin/TNF không làm giảm phản ứng sốt của động vật đã được xử lý bằng nội độc tố, và liều lượng rất cao của nội độc tố có thể vượt qua tác dụng bảo vệ. Liều tử vong trung bình của nội độc tố ở chuột được xử lý trước bằng 50 microlít kháng huyết thanh đặc biệt cao hơn khoảng 2,5 lần so với liều tử vong trung bình cho các chuột đối chứng được tiêm huyết thanh không miễn dịch. Dữ liệu cho thấy rằng cachectin/TNF là một trong những trung gian chính của tác động gây tử vong của nội độc tố.\n
#cachectin #yếu tố hoại tử khối u #miễn dịch thụ động #kháng huyết thanh #nội độc tố #E. coli #hiệu quả bảo vệ #động vật gặm nhấm #liều gây tử vong #trung gian hóa học.
Ảnh hưởng của đa hình trong vùng promoter của yếu tố hoại tử khối u α ở người lên hoạt động phiên mã Dịch bởi AI
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 94 Số 7 - Trang 3195-3199 - 1997
Yếu tố hoại tử khối u α (TNFα) là một chất điều hòa miễn dịch mạnh mẽ và là cytokine có tính chất tiền viêm đã được liên kết với sự phát triển của các bệnh tự miễn và nhiễm trùng. Ví dụ, mức độ TNFα trong huyết tương có mối tương quan tích cực với mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong trong bệnh sốt rét và bệnh leishmania. Chúng tôi đã mô tả trước đây một đa hình tại vị trí −308 trong promoter TNFα và cho thấy rằng allele hiếm gặp, TNF2, nằm trên đoạn haplotype kéo dài HLA-A1-B8-DR3-DQ2, được liên kết với tính tự miễn và khả năng sản xuất TNFα cao. Homozygote cho TNF2 có nguy cơ tử vong do sốt rét thể não tăng bảy lần. Ở đây chúng tôi chứng minh, với các gen báo cáo dưới sự điều khiển của hai promoter allelic TNF, rằng TNF2 là một chất kích hoạt phiên mã mạnh hơn nhiều so với allele phổ biến (TNF1) trong dòng tế bào B người. Phân tích vết chân bằng DNase I và chiết xuất hạt nhân tế bào B cho thấy sự tạo ra điểm nhạy cảm cao tại vị trí −308 và một khu vực bảo vệ liền kề. Không có sự khác biệt về ái lực của protein gắn DNA giữa hai allele. Những kết quả này cho thấy rằng đa hình này có tác động trực tiếp đến điều hoà gen TNFα và có thể là nguyên nhân của sự liên kết của TNF2 với kiểu hình TNFα cao và bệnh nặng hơn trong các bệnh nhiễm trùng như sốt rét và bệnh leishmania.
#Yếu tố hoại tử khối u α #TNFα #đa hình #phiên mã #bệnh tự miễn #bệnh nhiễm trùng #sốt rét #leishmaniasis #bệnh sốt rét thể não #gen báo cáo #dòng tế bào B #hệ miễn dịch #cytokine #haplotype #phân tích vết chân #protein gắn DNA
Adalimumab, một kháng thể đơn dòng kháng yếu tố hoại tử khối u α có nguồn gốc hoàn toàn từ người, trong điều trị viêm khớp dạng thấp ở bệnh nhân đồng thời sử dụng methotrexate: Nghiên cứu ARMADA. Dịch bởi AI
Wiley - Tập 48 Số 1 - Trang 35-45 - 2003
Tóm tắtMục tiêuĐánh giá hiệu quả và độ an toàn của adalimumab (D2E7), một kháng thể đơn dòng kháng yếu tố hoại tử khối u α có nguồn gốc hoàn toàn từ người, kết hợp với methotrexate (MTX) ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (RA) tiến triển mặc dù đã được điều trị bằng MTX.Phương phápTrong một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược suốt 24 tuần, 271 bệnh nhân RA tiến triển được phân ngẫu nhiên nhận tiêm adalimumab (20 mg, 40 mg, hoặc 80 mg dưới da) hoặc giả dược mỗi tuần một lần, đồng thời tiếp tục sử dụng liều MTX ổn định lâu dài. Điểm cuối hiệu quả chính là tiêu chí cải thiện 20% theo tiêu chuẩn của Hội thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR20) sau 24 tuần.Kết quảTỷ lệ đáp ứng ACR20 ở tuần thứ 24 đạt được ở một tỷ lệ lớn hơn đáng kể số bệnh nhân trong nhóm 20 mg, 40 mg và 80 mg adalimumab cộng với MTX (47,8%, 67,2% và 65,8% tương ứng) so với nhóm giả dược cộng với MTX (14,5%) (P < 0,001). Tỷ lệ đáp ứng ACR50 với các liều 20 mg, 40 mg và 80 mg adalimumab (31,9%, 55,2% và 42,5% tương ứng) lớn hơn đáng kể so với giả dược (8,1%) (P = 0,003, P < 0,001 và P < 0,001 tương ứng). Liều 40 mg và 80 mg của adalimumab liên quan đến đáp ứng ACR70 (26,9% và 19,2% tương ứng) cao hơn so với giả dược đáng kể (>jats:italic>P < 0,001 và P = 0,020). Đáp ứng nhanh chóng, với tỷ lệ lớn nhất bệnh nhân điều trị bằng adalimumab đạt được đáp ứng ACR20 tại lần thăm khám đầu tiên (tuần 1). Adalimumab an toàn và dễ dung nạp; số lượng tương đương các bệnh nhân điều trị bằng adalimumab và điều trị giả dược báo cáo các tác dụng ngoại ý.Kết luậnBổ sung adalimumab với liều 20 mg, 40 mg hoặc 80 mg tiêm dưới da mỗi tuần một lần kết hợp với liệu pháp MTX lâu dài ở bệnh nhân RA tiến triển đã cung cấp sự cải thiện đáng kể, nhanh chóng và lâu dài trong hoạt động của bệnh sau 24 tuần so với MTX cộng giả dược.
#adalimumab; methotrexate; viêm khớp dạng thấp; kháng thể đơn dòng; thử nghiệm lâm sàng.
Rituximab cho bệnh viêm khớp dạng thấp không đáp ứng với liệu pháp kháng yếu tố hoại tử khối u: Kết quả của một thử nghiệm pha III, đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, có kiểm soát giả dược đánh giá hiệu quả chính và an toàn ở tuần thứ hai mươi bốn Dịch bởi AI
Wiley - Tập 54 Số 9 - Trang 2793-2806 - 2006
Tóm tắtMục tiêu

Xác định hiệu quả và độ an toàn của việc điều trị bằng rituximab kết hợp với methotrexate (MTX) ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (RA) hoạt động không đáp ứng đầy đủ với các liệu pháp kháng yếu tố hoại tử u (anti‐TNF) và khám phá dược động học cũng như dược lực học của rituximab ở đối tượng này.

Phương pháp

Chúng tôi đã đánh giá hiệu quả và an toàn chính tại tuần thứ 24 ở những bệnh nhân tham gia vào thử nghiệm REFLEX (Randomized Evaluation of Long‐Term Efficacy of Rituximab in RA), một nghiên cứu pha III kéo dài 2 năm, đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, có kiểm soát giả dược về liệu pháp rituximab. Những bệnh nhân có RA hoạt động và không đáp ứng đầy đủ với 1 hoặc nhiều liệu pháp anti‐TNF đã được ngẫu nhiên hóa để nhận rituximab dạng tiêm tĩnh mạch (1 liệu trình, gồm 2 lần truyền 1.000 mg) hoặc giả dược, cả hai đều có nền MTX. Điểm cuối chính của hiệu quả là đáp ứng theo tiêu chí cải thiện 20% của Hiệp hội Thấp khớp Hoa Kỳ (ACR20) ở tuần 24. Các điểm cuối phụ là đáp ứng theo tiêu chí cải thiện ACR50 và ACR70, Điểm Hoạt động Bệnh trên 28 khớp, và tiêu chí đáp ứng của Liên minh Châu Âu chống Thấp khớp (EULAR) ở tuần 24. Các điểm cuối bổ sung bao gồm điểm trên Bảng đánh giá chức năng cho bệnh mãn tính-mệt mỏi (FACIT-F), Chỉ số Khuyết tật của Bảng đánh giá sức khỏe (HAQ DI), và Bảng câu hỏi 36 mục tóm tắt (SF-36), cũng như điểm phóng xạ được sửa đổi bởi Genant ở tuần 24.

Kết quả

Bệnh nhân được chỉ định giả dược (n = 209) và rituximab (n = 311) đều có RA hoạt động lâu dài. Ở tuần 24, số lượng bệnh nhân được điều trị rituximab chứng minh đáp ứng ACR20 nhiều hơn đáng kể (P < 0.0001) so với giả dược (51% so với 18%), ACR50 (27% so với 5%), và ACR70 (12% so với 1%), cũng như đáp ứng EULAR từ trung bình đến tốt (65% so với 22%). Tất cả các thông số đáp ứng ACR đều được cải thiện đáng kể ở bệnh nhân điều trị bằng rituximab, những người cũng có sự cải thiện đáng kể về mặt lâm sàng về mệt mỏi, khuyết tật và chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe (biểu thị qua các điểm FACIT‐F, HAQ DI, và SF‐36, tương ứng) và cho thấy xu hướng giảm tiến triển ở các điểm cuối phóng xạ. Rituximab làm cạn kiệt tế bào B CD20+ ngoại vi, nhưng mức độ globulin miễn dịch trung bình (IgG, IgM và IgA) vẫn nằm trong khoảng bình thường. Hầu hết các tác dụng phụ xảy ra với truyền rituximab đầu tiên và ở mức độ nhẹ đến trung bình. Tỷ lệ nhiễm trùng nghiêm trọng là 5,2 trên 100 năm bệnh nhân trong nhóm rituximab và 3,7 trên 100 năm bệnh nhân trong nhóm giả dược.

Kết luận

Ở tuần 24, một liệu trình đơn lẻ rituximab kết hợp với liệu pháp MTX đồng thời đã mang lại những cải thiện đáng kể và có ý nghĩa lâm sàng trong hoạt động bệnh ở các bệnh nhân có RA hoạt động lâu dài mà không đáp ứng đầy đủ với 1 hoặc nhiều liệu pháp anti‐TNF.

#Rituximab #viêm khớp dạng thấp #kháng yếu tố hoại tử khối u #dược động học #dược lực học #effectiveness #safety #đa trung tâm #ngẫu nhiên #mù đôi #giả dược #ACR20 #ACR50 #ACR70 #EULAR #FACIT-F #HAQ DI #SF-36 #sự cải thiện #chất lượng cuộc sống.
Phẫu thuật thay khớp vai toàn phần ngược Grammont trong điều trị viêm khớp vai - khớp glenohumeral với rách lớn của gân cơ vai Dịch bởi AI
British Editorial Society of Bone & Joint Surgery - Tập 86-B Số 3 - Trang 388-395 - 2004
Chúng tôi đã đánh giá 80 vai (77 bệnh nhân) với thời gian theo dõi trung bình là 44 tháng sau khi đặt khớp giả vai ngược Grammont. Ba implant đã bị thất bại và đã được sửa chữa. Điểm số Constant trung bình đã tăng từ 22,6 điểm trước phẫu thuật lên 65,6 điểm trong lần đánh giá. Trong 96% số vai này, không có hoặc chỉ có rất ít cơn đau. Độ nâng lên phía trước chủ động trung bình đã tăng từ 73° lên 138°. Sự toàn vẹn của cơ teres minor là rất quan trọng cho việc phục hồi xoay ngoài và ảnh hưởng đáng kể đến điểm số Constant. Đã ghi nhận năm trường hợp lỏng khớp vô khuẩn của xương khớp glenoid và bảy trường hợp tách rời của thành phần glenoid. Nghiên cứu này xác nhận những kết quả khả quan ban đầu đạt được với khớp giả ngược trong điều trị của bệnh lý gân rách. Nó nên được xem xét trong điều trị viêm khớp thoái hóa với rách lớn của gân nhưng nên được dành riêng cho bệnh nhân lớn tuổi.
#khớp vai #phẫu thuật thay khớp #khớp giả ngược #viêm khớp thoái hóa #rách gân cơ vai
Kết quả về hình ảnh X-quang, lâm sàng và chức năng của điều trị bằng adalimumab (kháng thể đơn dòng kháng yếu tố hoại tử khối u) ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp hoạt động đang nhận điều trị đồng thời với methotrexate: Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược kéo dài 52 tuần Dịch bởi AI
Wiley - Tập 50 Số 5 - Trang 1400-1411 - 2004
Tóm tắtMục tiêuYếu tố hoại tử khối u (TNF) là một cytokine tiền viêm quan trọng liên quan đến viêm xương khớp và thoái hóa ma trận khớp trong bệnh viêm khớp dạng thấp (RA). Chúng tôi đã nghiên cứu khả năng của adalimumab, một kháng thể đơn dòng kháng TNF, về việc ức chế tiến triển tổn thương cấu trúc của khớp, giảm các dấu hiệu và triệu chứng, và cải thiện chức năng thể chất ở bệnh nhân RA đang điều trị đồng thời với methotrexate (MTX).Phương phápTrong thử nghiệm mù đôi, đối chứng với giả dược này diễn ra tại nhiều trung tâm kéo dài 52 tuần, 619 bệnh nhân RA hoạt động không đáp ứng đầy đủ với MTX đã được chọn ngẫu nhiên để dùng adalimumab 40 mg tiêm dưới da mỗi hai tuần một lần (n = 207), adalimumab 20 mg hàng tuần (n = 212), hoặc dùng giả dược (n = 200) cùng với MTX. Kết quả chính là tiến triển X-quang tại tuần 52 (điểm Sharp tổng thể theo phương pháp sửa đổi [TSS]), đáp ứng lâm sàng tại tuần 24 (cải thiện ít nhất 20% theo tiêu chí cốt lõi của American College of Rheumatology [ACR20]), và chức năng cơ thể tại tuần 52 (chỉ số khuyết tật của Bảng đánh giá sức khỏe [HAQ]).Kết quảVào tuần 52, có sự tiến triển X-quang ít hơn đáng kể theo đo lường bằng sự thay đổi trong TSS ở những bệnh nhân dùng adalimumab 40 mg hai tuần một lần (thay đổi trung bình ± SD 0.1 ± 4.8) hoặc 20 mg mỗi tuần (0.8 ± 4.9) so với nhóm giả dược (2.7 ± 6.8) (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Ngoài ra, có sự thay đổi đáng kể trong thành phần của TSS. Tại tuần 24, 63% và 61% bệnh nhân trong nhóm adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần đã đạt đáp ứng ACR20, trong khi chỉ 30% bệnh nhân ở nhóm giả dược đạt được (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tại tuần 52, 59% và 55% nhóm adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần đã đạt đáp ứng ACR20, so với 24% nhóm giả dược (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tại tuần 52, chức năng cơ thể đo lường bằng HAQ cho thấy cải thiện đáng kể với adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần so với giả dược (thay đổi trung bình chỉ số HAQ là −0.59 và −0.61 so với −0.25; P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tổng cộng có 467 bệnh nhân (75.4%) hoàn tất 52 tuần điều trị. Adalimumab nhìn chung được dung nạp tốt. Các trường hợp ngừng điều trị xảy ra ở 22.0% bệnh nhân điều trị bằng adalimumab và 30.0% bệnh nhân điều trị bằng giả dược. Tỷ lệ biến cố nghiêm trọng và không nghiêm trọng tương tự nhau giữa nhóm adalimumab và giả dược, mặc dù tỷ lệ báo cáo nhiễm trùng nghiêm trọng cao hơn ở bệnh nhân nhận adalimumab (3.8%) so với giả dược (0.5%) (P ≤ 0.02), đặc biệt cao ở nhóm 40 mg hai tuần một lần.Kết luậnTrong thử nghiệm kéo dài 52 tuần này, adalimumab cho thấy hiệu quả hơn so với giả dược trong việc ức chế tiến triển tổn thương cấu trúc khớp, giảm các dấu hiệu và triệu chứng, và cải thiện chức năng cơ thể ở bệnh nhân RA hoạt động không đáp ứng đầy đủ với MTX.
#Yếu tố hoại tử khối u #viêm khớp dạng thấp #adalimumab #methotrexate #liệu pháp đồng thời #đối chứng với giả dược #kháng thể đơn dòng #tiến triển cấu trúc khớp #chức năng cơ thể #thử nghiệm ngẫu nhiên #X-quang #ACR20 #HAQ.
Phân tích đồng thời các chất chuyển hóa trong củ khoai tây bằng phương pháp sắc ký khí – khối phổ Dịch bởi AI
Plant Journal - Tập 23 Số 1 - Trang 131-142 - 2000
Tóm tắtMột phương pháp mới được trình bày, trong đó sắc ký khí kết hợp với khối phổ (GC–MS) cho phép phát hiện định lượng và định tính hơn 150 hợp chất trong củ khoai tây, với độ nhạy và tính đặc trưng cao. Trái ngược với các phương pháp khác được phát triển để phân tích chuyển hóa trong hệ thống thực vật, phương pháp này đại diện cho một cách tiếp cận không thiên vị và mở để phát hiện những thay đổi bất ngờ trong mức độ chuyển hóa. Mặc dù phương pháp này là sự thỏa hiệp cho một loạt các chất chuyển hóa về mặt chiết xuất, biến đổi hóa học và phân tích GC–MS, nhưng đối với 25 hợp chất chuyển hóa được phân tích chi tiết, tỷ lệ thu hồi được tìm thấy nằm trong khoảng được chấp nhận chung là 70–140%. Hơn nữa, tính tái lập của phương pháp rất cao: sai số xảy ra trong các quy trình phân tích được tìm thấy là dưới 6% cho 30 trong số 33 hợp chất được thử nghiệm. Sự biến đổi sinh học vượt quá sai số hệ thống của phân tích với tỷ lệ lên đến 10 lần. Phương pháp này cũng phù hợp cho việc mở rộng quy mô, có khả năng cho phép phân tích đồng thời một số lượng lớn mẫu. Như một ví dụ đầu tiên, phương pháp này đã được áp dụng cho củ khoai tây trồng trong đất và in vitro. Do phân tích đồng thời một loạt các chất chuyển hóa, điều rõ ràng ngay lập tức là các hệ thống này khác biệt đáng kể về mặt chuyển hóa. Hơn nữa, việc nhận biết song song nhiều đường dẫn cho phép rút ra một số kết luận về sự khác biệt sinh lý cơ bản giữa hai hệ thống củ này. Như một ví dụ thứ hai, các dòng biến đổi gen được sửa đổi trong chuyển hóa sucrose hoặc tổng hợp tinh bột đã được phân tích. Ví dụ này minh họa sức mạnh của một cách tiếp cận không thiên vị trong việc phát hiện những thay đổi bất ngờ trong các dòng biến đổi gen.
#sắc ký khí #khối phổ #chuyển hóa #phân tích định tính #củ khoai tây #hệ thống thực vật #sinh hóa học #biến đổi gen #sucrose #tinh bột #sinh lý học
Tổng số: 787   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10

Chủ đề khác

#cordyceps militaris

Cordyceps militaris là gì? Các công bố khoa học về Cordyceps militaris

#sức cản

Sức cản là gì? Các công bố khoa học về Sức cản

#thừa cân

Thừa cân là gì? Các công bố khoa học về Thừa cân

#phổ bệnh viêm tủy thị thần kinh

Phổ bệnh viêm tủy thị thần kinh là gì? Các công bố khoa học về Phổ bệnh viêm tủy thị thần kinh

#can thiệp qua da

Can thiệp qua da là gì? Các công bố khoa học về Can thiệp qua da

#phổ raman

Phổ raman là gì? Các công bố khoa học về Phổ raman

#không gian mạng

Không gian mạng là gì? Các công bố khoa học về Không gian mạng

#đông trùng hạ thảo

Đông trùng hạ thảo là gì? Các công bố khoa học về Đông trùng hạ thảo

#tinh bột sắn

Tinh bột sắn là gì? Các công bố khoa học về Tinh bột sắn

#tồn dư giãn cơ

Tồn dư giãn cơ là gì? Các công bố khoa học về Tồn dư giãn cơ


Xem thêm